askep syok

Sabtu, 02 April 2011


A.    Definisi
Syok adalah suatu sindrom klinis yang terjadi jika sirkulasi darah arteri tidak adekuat untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan. Perfusi jaringan yang adekuat tergantung pada 3 faktor utama yaitu curah jantung, volume darah, dan tonus vasomotor perifer. Jika salah satu dari ketiga faktor penentu ini kacau dan faktor lain tidak dapat melakukan kompensasi, maka akan terjadi syok. Awalnya tekanan darah arteri normal sebagai kompensasi peningkatan isi sekuncup dan curah jantung. Jika syok berlanjut, curah jantung menurun dan vasokonstriksi perifer meningkat. Jika hipotensi menetap dan vasokonstruksi berlanjut, hipoperfusi mengakibatkan asidosis laktat, oliguria, dan ileus. Jika tekanan arteri cukup rendah, terjadi disfungsi otak dan otot jantung (Mansjoer, 1999).
Syok adalah suatu sindrom klinis akibat kegagalan fungsi akut fungsi sirkulasi yang menyebabkan ketidakckupan perfusi jaringan dan oksigenasi jaringan, dengan akibat mekanisme homeostatis. Berdasarkan penelitian Moyer dan Mc Clelland tentang fisiologi keadaan syok dan homeostatis, syok adalah keadaan tidak cukupnya pengiriman oksigen ke jaringan. Syok merupakan keadaan gawat yang membutuhkan terapi yang agresif dan pemantauan yang kontinyu atau terus-menerus di unit terapi intensif (Ashadi, 1999).

B.     Etiologi
1.      Syok Hipovolemik
·         Kehilangan darah/syok hemoragik
ü  Hemoragik eksternal : trauma, perdarahan gastrointestinal
ü  Hemoragik internal : hematoma, hematoraks/himoperitoneum
·         Kehilangan plasma
ü  Luka bakar
ü  Dermatitis eksfoliatif
·         Kehilangan cairan dan elektrolit
ü  Eksternal : muntah, diare, keringat yang berlebihan
ü  Internal : pankreatitis, asites, obstruksi usus
2.      Syok Kardiogenik
·         Disritmia
·         Kegagalan pompa jantung
·         Disfungsi katup akut
·         Ruptur septum ventrikel
3.      Syok Obstruktif
·         Tension pneumothorax
·         Penyakit perikardium
·         Penyakit pembuluh darah paru
·         Tumor jantung (miksoma atrial)
·         Trombus mural atrium kiri
·         Penyakit katup obstruktif
4.      Syok Distributif
·         Syok septik
·         Syok anafilaktik
·         Syok neurogenik
·         Obat-obatan vasodilator
·         Insufiensi adrenl akut

C.    Patofisiologi
Menurut patofisiologinya, syok terbagi atas 3 fase yaitu (Komite Medik, 2000):
1.      Fase Kompensasi
            Penurunan curah jantung (cardiac output) terjadi sedemikian rupa sehingga timbul gangguan perfusi jaringan tapi belum cukup untuk menimbulkan gangguan seluler. Mekanisme kompensasi dilakukan melalui vasokonstriksi untuk menaikkan aliran darah ke jantung, otak dan otot skelet dan penurunan aliran darah ke tempat yang kurang vital. Faktor humoral dilepaskan untuk menimbulkan vasokonstriksi dan menaikkan volume darah dengan konservasi air. Ventilasi meningkat untuk mengatasi adanya penurunan kadar oksigen di daerah arteri. Jadi pada fase kompensasi ini terjadi peningkatan detak dan kontraktilitas otot jantung untuk menaikkan curah jantung dan peningkatan respirasi untuk memperbaiki ventilasi alveolar. Walau aliran darah ke ginjal menurun, tetapi karena ginjal mempunyai cara regulasi sendiri untuk mempertahankan filtrasi glomeruler. Akan tetapi jika tekanan darah menurun, maka filtrasi glomeruler juga menurun.
2.      Fase Progresif
            Terjadi jika tekanan darah arteri tidak lagi mampu mengkompensasi kebutuhan tubuh. Faktor utama yang berperan adalah jantung. Curah jantung tidak lagi mencukupi sehingga terjadi gangguan seluler di seluruh tubuh. Pada saat tekanan darah arteri menurun, aliran darah menurun, hipoksia jaringan bertambah nyata, gangguan seluler, metabolisme terganggu, produk metabolisme menumpuk, dan akhirnya terjadi kematian sel.  
            Dinding pembuluh darah menjadi lemah, tak mampu berkonstriksi sehingga terjadi bendungan vena, vena balik (venous return) menurun. Relaksasi sfinkter prekapiler diikuti dengan aliran darah ke jaringan tetapi tidak dapat kembali ke jantung. Peristiwa ini dapat menyebabkan trombosis kecil-kecil sehingga dapat terjadi koagulopati intravasa yang luas (DIC = Disseminated Intravascular Coagulation).
            Menurunnya aliran darah ke otak menyebabkan kerusakan pusat vasomotor dan respirasi di otak. Keadaan ini menambah hipoksia jaringan. Hipoksia dan anoksia menyebabkan terlepasnya toksin dan bahan lainnya dari jaringan (histamin dan bradikinin) yang ikut memperjelek syok (vasodilatasi dan memperlemah fungsi jantung). Iskemia dan anoksia usus menimbulkan penurunan integritas mukosa usus, pelepasan toksin dan invasi bakteri usus ke sirkulasi.
            Invasi bakteri dan penurunan fungsi detoksikasi hepar memperjelek keadaan. Dapat timbul sepsis, DIC bertambah nyata, integritas sistim retikuloendotelial rusak, integritas mikro sirkulasi juga rusak. Hipoksia jaringan juga menyebabkan perubahan metabolisme dari aerobik menjadi anaerobik. Akibatnya terjadi asidosis metabolik, terjadi peningkatan asam laktat ekstraseluler dan timbunan asam karbonat di jaringan.
3.      Fase Irevesibel
            Karena kerusakan seluler dan sirkulasi sedemikian luas sehingga tidak dapat diperbaiki. Kekurangan oksigen mempercepat timbulnya ireversibilitas syok. Gagal sistem kardiorespirasi, jantung tidak mampu lagi memompa darah yang cukup, paru menjadi kaku, timbul edema interstisial, daya respirasi menurun, dan akhirnya anoksia dan hiperkapnea.
D.    Pathway
Kehilangan Darah, Kehilangan Plasma, Kehilangan Cairan dan Elektrolit
Disritmia, Kegagalan Pompa Jantung, Disfungsi Katup Akut
Ruptur Septum Ventrikel
 

Sirkulasi darah arteri tidak adekuat

Mempengaruhi curah jantung, volume darah dan tonus vasomotor perifer
 

Jika salah satu dari curah jantung, volume darah dan tonus otot tidak dapat melakukan kompensasi
Syok

 
 



-          Syok Hipovolemik
-          Syok Kardiogenik
-          Syok Neurogenik
-          Syok Septik
-          Syok Anafilaksis
 

Kegagalan akut fungsi sirkulasi
Penurunan Curah Jantung
 
Penurunan perfusi jaringan
 
 







Gangguan mekanisme homeostadisi
Ketidakseimbangan cairan dan elektrolit
 
 


E.     Manifestasi Klinis (Mansjoer, 1999)
1.      Tekanan darah sistemik dan takikardi; puncak tekanan darah sistolik <100mmHg atau lebih dari 10% di bawah tekanan darah yang telah diketahui.
2.      Hipoperfusi perifer, vasokonstriksi; kulit dingin, lembab, dan sianosis.
3.      Status mental terganggu; kebingungan, agitasi, koma.
4.      Oliguria atau anuria; <0,5 ml/kgBB/jam.
5.      Asidosis metabolik.
Pemantauan hemodinamik :
1.   Tekanan darah arteri
2.      Tekanan vena sentral
3.      Tekanan arteri pulmonal, dimonitor dengan kateter Swan-Ganz untuk pengukuran Pulmonary Catheter Wedge Presure (PCWP).
4.      Pengukuran tambahan. Pemantauan sensorium, jumlah urine, dan suhu kulit.

F.     Penatalaksanaan (Mansjoer, 1999)
Pasien diletakkan dalam posisi Trendelenburg atau telentang dengan kaki ditinggikan.
Untuk syok yang tidak terdiagnosis :
1.      Bebaskan jalan napas dan yakinkan ventilasi yang adekuat
2.      Pasang akses ke intravena
3.      Mengembalikan cairan
4.      Pertahankan produksi urine >0,5 ml/kgBB/jam

G.    Derajat syok
1.      Syok Ringan
            Penurunan perfusi hanya pada jaringan dan organ non vital seperti kulit, lemak, otot rangka, dan tulang. Jaringan ini relatif dapat hidup lebih lama dengan perfusi rendah, tanpa adanya perubahan jaringan yang menetap (irreversible). Kesadaran tidak terganggu, produksi urin normal atau hanya sedikit menurun, asidosis metabolik tidak ada atau ringan.


2.      Syok Sedang
            Perfusi ke organ vital selain jantung dan otak menurun (hati, usus, ginjal). Organ-organ ini tidak dapat mentoleransi hipoperfusi lebih lama seperti pada lemak, kulit dan otot. Pada keadaan ini terdapat oliguri (urin kurang dari 0,5 mg/kg/jam) dan asidosis metabolik. Akan tetapi kesadaran relatif masih baik.
3.      Syok Berat
            Perfusi ke jantung dan otak tidak adekuat. Mekanisme kompensasi syok beraksi untuk menyediakan aliran darah ke dua organ vital. Pada syok lanjut terjadi vasokontriksi di semua pembuluh darah lain. Terjadi oliguri dan asidosis berat, gangguan kesadaran dan tanda-tanda hipoksia jantung (EKG abnormal, curah jantung menurun)

H.    Pemeriksaan
1.      Anamnesis
            Pada anamnesis, pasien mungkin tidak bisa diwawancara sehingga riwayat sakit mungkin hanya didapatkan dari keluarga, teman dekat atau orang yang mengetahui kejadiannya, cari :
·         Riwayat trauma (banyak perdarahan atau perdarahan dalam perut)
·         Riwayat penyakit jantung (sesak nafas)
·         Riwayat infeksi (suhu tinggi)
·         Riwayat pemakaian obat ( kesadaran menurun setelah memakan obat)
2.      Pemeriksaan fisik
·         Kulit
ü  suhu raba dingin (hangat pada syok septik hanya bersifat sementara, karena begitu syok berlanjut terjadi hipovolemia)
ü  Warna pucat (kemerahan pada syok septik, sianosis pada syok kardiogenik dan syok hemoragi terminal)
ü  Basah pada fase lanjut syok (sering kering pada syok septik).
·         Tekanan darah
ü  Hipotensi dengan tekanan sistole < 80 mmHg (lebih tinggi pada penderita yang sebelumnya mengidap hipertensi, normal atau meninggi pada awal syok septik)

·         Status jantung
ü  Takikardi, pulsus lemah dan sulit diraba
·         Status respirasi
ü  Respirasi meningkat, dan dangkal (pada fase kompensasi) kemudian menjadi lambat (pada syok septik, respirasi meningkat jika kondisi menjelek)
·         Status Mental
ü  Gelisah, cemas, agitasi, tampak ketakutan. Kesadaran dan orientasi  menurun, sopor sampai koma.
·         Fungsi Ginjal
ü  Oliguria, anuria (curah urin < 30 ml/jam, kritis)
·         Fungsi Metabolik
ü  Asidosis akibat timbunan asam laktat di jaringan (pada awal syok septik dijumpai alkalosis metabolik, kausanya tidak diketahui). Alkalosis respirasi akibat takipnea
·         Sirkulasi
ü  Tekanan vena sentral menurun pada syok hipovolemik, meninggi  pada syok kardiogenik
·         Keseimbangan Asam Basa
ü  Pada awal syok pO2 dan pCO2  menurun (penurunan pCO2  karena takipnea, penurunan pO2 karena adanya aliran pintas di paru)
3.      Pemeriksaan Penunjang
·         Darah (Hb, Hmt, leukosit, golongan darah), kadar elektrolit, kadar ureum, kreatinin, glukosa darah.
·         Analisa gas darah
·         EKG 

I.        Komplikasi
1.      Kegagalan multi organ akibat penurunan alilran darah dan hipoksia jaringan yang berkepanjangan.
2.      Sindrom distress pernapasan dewasa akibat destruksi pertemuan alveolus kapiler karena hipoksia.
3.      DIC (Koagulasi intravascular diseminata) akibat hipoksia dan kematian jaringan yang luas sehingga terjadi pengaktifan berlebihan jenjang koagulasi.

0 komentar:

Posting Komentar